Важный шаг в борьбе с переходом МДС в острый миелоидный лейкоз

Ученые Бирмингемского университета установили ключевую роль мутации гена CEBPA в запуске опасного перехода миелодиспластического синдрома (МДС) в острый миелоидный лейкоз (ОМЛ). Это агрессивное заболевание крови крайне сложно подавить существующими методами терапии.
Опасность осложнений при МДС
МДС характеризуется нарушениями созревания клеток крови в костном мозге. Болезнь часто протекает скрыто, однако несет в себе высокий риск перерастания в ОМЛ, отличающийся стремительным развитием и неблагоприятным прогнозом для пациента.
Роль гена CEBPA в процессе озлокачествления
Группа исследователей во главе с профессором Констанце Бонифер сосредоточилась на изучении гена CEBPA, критически важного для правильной дифференцировки кровяных клеток. Для моделирования патологии они преобразовали клетки больного с ранним МДС в индуцированные плюрипотентные стволовые клетки (ИПСК) и на их основе вырастили клетки крови. Искусственно созданные лейкоциты и эритроциты полностью повторяли функции оригинальных клеток пациента.
Экспериментальное подтверждение механизма развития ОМЛ
Ученые внедрили в эти клетки ту самую мутацию CEBPA, что была позже обнаружена у больного. Это вызвало резкое угнетение здорового кроветворения, блокировало созревание лейкоцитов и сформировало злокачественные клетки, устойчивые к химиотерапии. Так удалось точно воссоздать процесс трансформации МДС в ОМЛ в условиях лаборатории.
Глубокое воздействие мутации и перспективы терапии
Анализ показал: мутация CEBPA не точечно повреждает клетку, а кардинально меняет всю ее генетическую программу. Искажается структура хроматина (носителя ДНК), что приводит к сбою в работе множества генов и стимулирует злокачественное перерождение кровяных клеток. Это открытие механизма прогрессирования МДС дает надежду на создание инновационных методов диагностики и лечения. Ученые видят большой потенциал в генетическом редактировании CEBPA для предотвращения опасного перехода синдрома в лейкоз.
Ранее были освещены ключевые факторы развития других онкологических патологий.
Источник: www.gazeta.ru



